正常細胞的遺傳密碼發生改變，導致過度生長，就會引起癌症。新加坡國立大學新加坡癌症科學研究所六合彩金額算法（CSI Singapore）的研究人員發現了一種蛋白質，該蛋白質通過以新穎的方式改變遺傳密碼來驅動食道或肝癌的生長。
該蛋白質是與死亡相關的蛋白質3（DAP3），可抑制稱為腺苷-肌苷（A-to-I）RNA編輯的過程，該過程通常會糾正遺傳密碼以確保基因正確表達。通過抑制RNA編輯，DAP3可以作為癌基因-一種可能引起癌症的基因。這個迪斯科必發網提供了開發新藥物的潛力完美娛樂城arget DAP3用於癌症治療。
這項研究由CSI新加坡首席研究員助理波莉·陳（Poly Chen）領導，研究結果發表在科學期刊上 科學進步 2020年6月17日。
了解A-to-I RNA編輯
RNA是細胞中最重要的分子類別之一。它們不僅將存儲在DNA中的遺傳信息轉換成蛋白質，而且在各種生物過程中起著至關重要的調節作用。 RNA編輯是一個過程，在該過程中，RNA由DNA製成後會發生變化，從而導致基因產物發生變化。在人類中，最常見的RNA編輯類型是A-to-I編輯，它是由ADAR蛋白（ADAR1和ADAR2）介導的。在過去的十年中，許多研究報告稱，A-to-I RNA編輯中有害變化的累積會觸發細胞發展為癌症。但是，目前關於如何在癌症中調節A-to-I RNA編輯過程的知識仍然有限。
因此，CSI新加坡研究團隊進行了一項研究研究，以了解DAP3（A-to-I RNA編輯催化酶（ADAR1和ADAR2）的相互作用蛋白）如何調節癌細胞中的這一過程。
有望成為癌症治療藥物的目標
研究小組證明DAP3可以破壞A的結合財神運彩版ptt娛樂城DAR2蛋白轉化為其targ娛樂城賺錢等RNA，從而抑制癌細胞中的A對I RNA編輯。這種抑制可能是DAP3促進癌症發展的途徑之一。
他們的分析還顯示，DAP3的表達在17種類型的癌症中升高。進一步的實驗表明，DAP3在食道癌和肝癌細胞中起癌基因的作用。有趣的是，他們還鑑定了PDZD7基因，它是DAP3抑制的編輯靶點之一，並發現改變的PDZD7編輯產生了新的PDZD7蛋白產物，該產物促進了DAP3驅動的腫瘤生長。
總體而言，這些觀察結果揭示了癌細胞中A-to-I RNA編輯過程調控的複雜性，並暗示DAP3可能成為未來癌症藥物開發的有希望的靶標leo娛樂城輕拍
“利用這種新知識，我們現在可以研究如何干預DAP3和ADAR蛋白之間的相互作用，以乾擾細胞中RNA編輯介導的促癌過程，”研究負責人Chen助理教授說。
參考：Han等。 （2020）通過死亡相關蛋白3（DAP3）抑制腺苷到肌苷（A到I）RNA編輯組促進癌症進展。 科學進步 DOI：10.1126 / sciadv.aba5136
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